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9.細胞核に対する影響
細胞核を使った大麻の相互作用に関する大部分の情報は、4種類の影響に分けられる;(1)高分子合成、（2）染色体異常、(3)突然変異誘発性と(4)発癌性。この証拠を評価する際に、純粋なカンナビノイド、例えばTHC、の影響が大麻の煙を形成する多数の既知と未知の合成物の複合物の混合物のそれらとほとんど確実に異なることを心に留めておくことは重要である。調べられる材料の違いは、文献の矛盾している調査結果のいくつかを説明するかもしれない。
カンナビノイドは通常の細胞周期に干渉することができ(Zimmerman & McClean, 1973)、DNA、RNAとタンパク質の合成を減少させることもできる(Blevins & Regan, 1976)。最近では、Tahir & Zimmerman (1992) は、THCがラットの培養の細胞において微小管と微小繊維の形成を中断させることができ、それゆえに、細胞分裂、 細胞遊走と 神経細胞の分化のような多様な細胞性のプロセスを妨げるかもしれないことを示した。もう一つの最近の調査(Mailleux et al., 1994)は、成長因子pleiotropinのための遺伝子コーディングの発現で著しい増加がもたらされ、THC（5mg/kg）の一回の腹腔内注射の後の成体のラット前脳で見つけることができたことを示し、更なる調査を必要とする発見であった。
染色体破損、削除と染色体分離のその他のエラーを含む、カンナビノイドの染色体異常を誘発する可能性に注意し、文献は、未だ確定的ではなく、矛盾している結果を示した(Zimmerman & Zimmerman, 1990-91; Chiesara et al., 1983; Piatti et al., 1989; Behnke & Eyler, 1993)。
大麻使用（マリファナの煙にさらされる使用者あるいは動物における発見によって判断される）と大麻製剤の特定の成分への曝露（あるいは場合によっては大麻の煙の縮合物）が変異原性のためのエイムス試験法において、本当に変異原性の影響を持つ可能性があるという一般的なコンセンサスがある(Busch et al., 1979; Wehner et al., 1980; Sparacino et al., 1990）。他方、純粋なTHCが、このような変異原性の影響を持たないことが発見されている(Zimmerman et al., 1978; Generoso et al., 1985; Berryman et al., 1992)。
大麻の煙の示された変異原性は、発癌性の若干の危険性を予測する。しかし、大部分の新しい証拠は、大麻喫煙者における上気道あるいは中咽頭癌の症例報告から成り(Wengen, 1993)、全面的な疫学的研究は実行されていない。
この領域の将来の研究は、以下の領域に焦点を合わせなければならない：特に培養された人間の細胞、染色体異常の生産を研究するための同じ実験的なシステムにおける煙の割合と純粋なカンナビノイド、大麻の煙の縮合物の系統的な比較;大麻とタバコの煙の変異原性の系統的な比較;いろいろな動物モデルにおける大麻の調合剤の発癌性に関する更なる研究;そして、タバコの煙と比較した大麻の煙に関連した癌の危険性に関する疫学的研究。
