8.1 背景
どれくらいの量の活性成分が生物組織に送達されるかという知識は、合成物の薬理学と毒性の理解の基礎である。動物における発育性の研究のほぼ全ては、純粋なTHCだけを調査し、実際に胎盤と胎児に送達される薬物の量の測定を許した。対照的に、ヒトの生殖性の研究では、胎児-胎盤部位における有効な薬物の不明な濃度に由来する不確かなTHC含有量の一般的に喫煙される大麻の影響を調査した。これらの問題は、出生前と出生後の発達における大麻使用の影響の調査の解明を複雑にする。
8.2 動物実験
Abel（1985）は、THCの発生上の毒性に関する動物実験の初期の文献を特徴づける、深刻な方法論的、解釈的な欠陥を指摘した。出生児に観察される副作用は、胚と胎児に対する直接的な薬物の影響によって引き起こされないかもしれず、欠陥のある母系性の栄養と脱水症に対して派生的であったかもしれない。THCは出産時の通常の母親の保護行動を混乱させることもでき、ホルモンの影響を通して、母乳の生産と放出を抑制し、全ては出生児の成長のために起こりうる好ましくない結果を有する(Hutchings, 1985)。
母親の栄養と養育に適切な制御を用いた研究において、いくつかの用量関連の影響が、妊娠中の雌親に対するTHCの投与の後のラットの出生児に見つかった。出生時の、雄の用量関連の増加：雌の生きている出生児の比率は一貫して見つかり、雌の胎児がTHC致死性に対するより大きな罹患率を持つことを示唆する(Hutchings et al., 1987; Morgan et al., 1988)。出生後の期間の間に、用量関連の体細胞性の成長と脳タンパク質合成の抑制が発見された。しかし、これらの影響は一過性であり、THCに曝露された動物は離乳の時期までに対照群に追いついた (Hutchings et al., 1987)。Hutchingsは、出生児における、母系性の毒性から独立している、神経行動学的な欠損の証拠を発見しなかった;これらの調査結果は、他の充分に制御された動物実験のそれらと一致している(Abel, 1985)。