11.1 大麻の心血管への影響
大麻のヒトへの作用で最も一貫して再生可能なものは、用量依存性頻拍、すなわちハイの主観的な評価と相関する心拍数の増加である。交感神経と副交感神経のメカニズムは、この大麻によって誘発された頻拍に関係しているようである。
心拍数の増加は心拍出量の増加につながるが、血圧に対する影響の範囲は末梢抵抗に依存する。大麻によって誘発された心拍数の増加は30パーセント程度心拍出量を増加させるかもしれないが、それでも、仰臥位の血圧の増加は通常10パーセント未満である。体位性低血圧は誇張することができる。大麻は、四肢で血流を増やすことが示された。
大麻の急性の心血管への影響は青年期と若年成人ではありそうもなく、その人達の間で使用の流行は最も高い;他方において、若い大麻喫煙者の心筋梗塞がより詳細な調査を行うに値するというほんの少しの報告がある(Choi & Pearl, 1989; Podczeck et al., 1990)。
THCとニコチンの心血管への影響が類似しているために、慢性的な重度の大麻喫煙が心血管系に、タバコ喫煙の長期の心毒性の影響に類似した、より微妙な影響を及ぼすかもしれないという可能性は残る。さらに、多くの大麻喫煙者がタバコ喫煙者でもあることから、ニコチンとカンナビノイドの間の有害な相互作用が心血管系に対するそれらの影響において存在するかもしれないという可能性がある。これは、更なる研究を必要とする。
大麻の心血管への影響は、マリファナが心臓の仕事を増加させることによって脅威をもたらす、高血圧、脳血管性の疾患、冠状動脈硬化症の人にとっては危険かもしれない。1960年代後期と1970年代初期の慢性的な大麻使用者の一団が様々な心血管性の合併症にとって最も危険な年齢に入っているが、重症度とこの脅威の有病率は明らかにされないままである。
11.2 肝臓と消化管におけるカンナビノイドの影響
カンナビノイドの急性あるいは慢性の使用が肝機能に影響を及ぼすというヒトあるいは動物における証拠はほとんどないように見える。カンナビノイドが腸運動を減少させ、胃排出を遅らせるという動物における正当な証拠がある。便秘の重大な徴候の証拠が結果としてなく、、典型的な使用で、大麻はアルコールの吸収に最小の影響を及ぼす。
大麻の消化器系への作用で最も興味深い側面は理論的であり治療的である。制吐薬と抗嘔吐作用、食物摂取に関するカンナビノイドの刺激性の作用の作用部位は特定されていない。オピオイドの研究と同様に、分離された腸標本はカンナビノイド受容体の研究の役に立つモデルとして利用できるかもしれず、中枢と末梢の受容体を区別する機会を提供するかもしれない。